Glukose ist die wichtigste Energiequelle unseres Körpers. Wir nehmen diese Zuckerverbindung vor allem über die Nahrung auf. Aus Kohlehydraten und Fetten wird Glukose abgespalten und gelangt ins Blut. Der Blutzuckerspiegel steigt. Mit Hilfe von Insulin gelangt der im Blut aufgenommene Zucker in die Zellen.
In den sogenannten Betazellen der Bachspeicheldrüse wird Insulin produziert und ins Blut abgegeben.
Glukose ist der wichtigste Energielieferant für die Fettzellen, die Skelettmuskulatur und für die Leber. Insulin bindet an Rezeptoren in den Zellmembranen dieser Gewebe. Durch die Bindung werden verschiedene Vorgänge im Zellinneren ausgelöst, die unter anderem zur Aktivierung von Glukosekanälen führen. Über diese Kanäle gelangt der Blutzucker dann in die Zelle. Auf dies Weise wird bei gesunden Menschen der Blutzuckerspiegel durch Insulin kontrolliert.
Bei über 90 % der Patienten mit Typ 2-Diabetes liegt jedoch eine Insulinresistenz vor. Die Zellen reagieren weniger sensitiv auf Insulin. Es wird weniger Glukose in die Zellen aufgenommen, die Blutzuckerwerte sind erhöht.
Diese Resistenz kann verschiedene molekulare Ursachen haben, entscheidend ist aber, dass der Insulinrezeptor weniger empfindlich für Insulin geworden ist und daher weniger Glukosekanäle aktiviert werden.
Die Aufnahme von Zucker aus dem Blutstrom ist reduziert. Da das vorhandene Insulin offenbar nicht ausreicht, um die Blutzuckerwerte zu senken, wird in der Bauchspeicheldrüse verstärkt Insulin produziert. Die Folge ist eine Erhöhung der Insulinkonzentration im Blut.
Kurzfristig können so die Blutzuckerwerte gesenkt werden, doch dieser Zustand ist nicht von Dauer. Nach einiger Zeit kommt es zu Ausfällen der insulinproduzierenden Zellen.
Der kontinuierlich erhöhte Blutzuckerspiegel wirkt auf die Betazellen wie ein Zellgift, - die Zellen sterben ab. Die Insulinresistenz führt so in der Folge zwangsläufig zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel.
Für betroffene Diabetiker steigt bei längerem Krankheitsverlauf das Risiko von Komplikationen. Das kann von einer Nierenschädigung bis hin zur vollständigen Erblindung führen.
Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) ist gekennzeichnet durch eine chronische Erhöhung des Blutzuckers, verbunden mit dem Risiko für schwere Begleit- und Folgeerkrankungen.
Es werden zwei Typen unterschieden. Der Typ 1 Diabetes beruht auf einem Mangel an Insulin infolge einer Zerstörung der insulinproduzierenden Zellen (Beta-Zellen). Diese Zellen gehören zur Bauchspeicheldrüse und sind ein bestimmter Typ der sogenannten Inselzellen. Am höchsten ist die Neuerkrankungsrate bei Kindern zwischen 11 und 13 Jahren. Deshalb wurde der Typ 1 Diabetes früher auch als jugendlicher oder juveniler Diabetes bezeichnet.
Als Ursache des Typ 1 Diabetes gilt heute das Zusammenwirken von erblicher Veranlagung und äußeren Faktoren (z.B. bestimmte Virusinfektionen) und einer Fehlsteuerung des Immunsystems. Bestimmte weiße Blutkörperchen (T-Lymphozyten) richten sich speziell gegen die Beta-Zellen. In Folge davon kommt es zum Untergang der insulinproduzierenden Zellen und zum absoluten Insulinmangel. Ohne Insulin kann jedoch Glukose nicht mehr aus dem Blut in die Körperzellen aufgenommen und verwertet werden. Die Zuckerspiegel im Blut steigen an und der Körper muss als Energiequelle sein Fettgewebe aufzehren.
Der Typ 2 Diabetes beruht auf einem verminderten Ansprechen der Körperzellen auf Insulin. Er macht sich meist nach dem 40. Lebensjahr erstmals bemerkbar und wurde deshalb früher auch als Altersdiabetes oder Alterszucker bezeichnet. Auslösende Faktoren sind fettreiche Kost, Übergewicht und Bewegungsmangel. In den letzten Jahren hat sich das Alter beim ersten Auftreten des Diabetes zunehmend nach unten verlagert.
Die Auswahl für der Behandlungsformen entscheidet dabei erheblich über Erfolg oder Misserfolg der Behandlung. Grundsätzlich wird die Auswahl von folgenden Gesichtspunkten geleitet:
- Medizinische Notwendigkeiten
- Alter und Lebenserwartung
Je höher die Lebenserwartung eines Betroffenen, desto höher ist auch das Risiko für Folgeschäden, desto intensiver müssen auch die Bemühungen sein, dies zu vermindern. Dies ist nach dem heutigen wissenschaftlichen Kenntnisstand möglich. - Begleiterkrankungen
Hoher Blutdruck, erhöhte Blutfette, vermehrte Blutgerinnbarkeit und Übergewicht sind häufige Begleitphänomene des Diabetes. Sie erhöhen das Risiko für Folgeschäden an den Blutgefäßen erheblich, (koronare Herzerkrankung, Schlaganfall und Durchblutungsstörungen an den Beinen, Nieren und Augenschäden). - Diabetesbedingte Folgeschäden
Wenn bereits Folgeschäden vorhanden sind, steigt das Risiko für entsprechende Komplikationen erheblich. Auch in diesem Fall muss die Behandlung optimiert und angepasst werden.
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